Бондаренко Сергей Витальевич - Кардиология в ветеринарии - Нарушения сердечного ритма при анестезии

Главная

Публикации

Статьи по ветеринарии

Нарушения сердечного ритма при анестезии

Оглавление
Нарушения сердечного ритма при анестезии
Варианты наиболее часто наблюдаемых нарушений ритма
Лечение нарушений ритма сердца

Страница 3 из 3

Лечение нарушений ритма сердца

Общие вопросы

К сожалению, обычно нарушения ритма, возникшие при даче анестезиологического пособия, лечат эмпирически, часто неправильно, без понимания фармакодинамики или бездумно к ней относясь. Слишком часто лечат скорее изменения на ЭКГ, чем пациента. Только полное понимание физических и/или химических факторов, приводящих к нарушению нормального образования импульса и проводимости, позволяет выбрать соответствующее медика-ментозное средство и решить вопрос о необходимости или желательности проведения терапии.
Ряд изменений, наблюдаемых при применении физиологических и фармакологических средств, в свою очередь вызывают, кроме свойственных им побочных эффектов, нарушения ритма сердца. Подчас целесообразнее вместо применения антиаритмических средств для лечения выявляемых на ЭКГ нарушений ритма восстановить нарушенное физиологическое состояние животного. Иногда оптимальным способом лечения аритмии у животного в усло-виях гипоксии и ацидоза является применение кислорода и введение бикарбоната натрия или его аналога. У больных с сердечной недостаточностью лучший эффект оказывают быстрые гликозиды, а не антиаритмические препараты.
Примерами рациональной терапии могут служить случаи использования антихолинэстеразных препаратов – для уменьшения тонуса блуждающего нерва, или «Неостигмин» – для повышения тонуса блуждающего нерва; использование наружных кардиостимуляторов в случаях желудочковой брадикардии; альфа-адренергических стимуляторов – в некоторых случаях гипотонии.
Осложнения, возникающие во время анестезии и приводящие к развитию аритмий, несомненно, можно и необходимо купировать антиаритмическими препаратами, однако это временная мера, и основное лечение должно быть направлено на устранение причины развития нарушений ритма.

Ошибки в оценке глубины анестезии

В ряде случаев нарушения ритма возникают в результате стимуляции симпатической системы во время поверхностной анестезии и купируются при углублении анестезии и прекращении патологической стимуляции.
Нарушения ритма часто возникают в условиях гипоксии и ацидоза вследствие неадекватной вентиляции, и самостоятельно прекращаются при своевременной диагностике и устранении дыхательной недостаточности.
Применение препаратов, изменяющих автоматизм («Адреналин», «Атропин», «Калий») в сочетании с анестетическими средствами, вызывающими сенсибилизацию миокарда («Фторотан»), может приводить к развитию нарушений ритма. Для профилактики этих осложнений целесообразно по возможности избегать комбинации этих препаратов, а для лечения применять специфические фармакологические антагонисты.
Уважаемый читатель вправе задать вопрос: а какие нарушения ритма могут возникнуть, и как следует их устранять? К сожалению, однозначного ответа до сих пор нет. Полемика относительно показаний для лечения нарушений ритма ведется до сих пор. Ни у кого не вызывает сомнения необходимость купирования предсердных нарушения ритма, вызывающих снижение функции желудочков, а также фибрилляции предсердий, трепетания или тахикардии, приводящие к быстрому развитию желудочковой недостаточности. При объективном, гемодинамически значимом замедлении частоты желудочковых сокращений, антиаритмическая терапия также не обходима. При хронических предсердных нарушениях ритма применяют сердечные гликозиды («Дигоксин») или бета-блокаторы. При передозировке препаратов, повышающих тонус блуждающего нерва («Неостигмин»), используют такие вазопрессоры, как «Адреналин» или электрическую дефибрилляцию. «Дигоксин» применяют также при острых суправентрикулярных нарушениях ритма, но этот вопрос требует некоторого обсуждения. После восстановления правильного ритма путем применения «Дигоксина» в больших дозах существует опасность развития интоксикации гликозидами. Электрическую дефибрилляцию желательно проводить до применения «Дигоксина», который повышает резистентность к ней. Если у больного животного применяли «Дигиталис» после эффективно проведенного электрошока, вскоре может развиться желудочковая тахиаритмия.
Наиболее угрожающими являются желудочковые экстрасистолы типа R- на -Т. При таких экстрасистолах импульс в желудочках образуется в конце периода реполяризации, во время супернормального периода. Опасность подобных нарушений ритма заключается в том, что эктопические импульсы из эктопического очага возбуждения во время супернормального периода могут повторно входить в систему Пуркинье, приводя к хаотической деполяризации и развитию фибрилляции желудочков. В этом случае необходимо попытаться корригировать нарушения, приводящие к образованию эктопического импульса, применением мембра-ностабилизирующих препаратов. Парадоксально, что эктопическая активность типа R- на — Т, будучи наиболее опасной формой нарушений, является в то же время наиболее резистентной к применению мембраностабилизирующих препаратов.
При других типах желудочковых нарушений ритма наряду с мембраностабилизирующими препаратами проводят мероприятия, направленные на ликвидацию причины нарушения автоматизма.
Политопные желудочковые экстрасистолы возникают из нескольких эктопических очагов возбуждения, расположенных в желудочке. Их развитие указывает на полное нарушение функции системы Пуркинье и одновременное образование электрической активности сразу в нескольких участках желудочков, приводящей к развитию фибрилляции желудочков.

Групповые «залповые» экстрасистолы

Появление трех или более эктопических сокращений желудочков расценивают как желудочковую тахикардию. Достаточно выраженное повышение возбудимости эк-топического фокуса с увеличением скорости спонтанной деполяризации, достаточной для проведения групповых эктопических импульсов, может прогрессировать и приводить к развитию фибрилляции желудочков. Стойкая желудочковая экстрасистолия с частотой более 5 экстрасистол в минуту. Как уже упоминалось выше, опасность заключается в том, что значительное повышение раздражимости может привести к развитию фибрилляции желудочков. В отношении лечения этого вида желудочковой эктопической активности мембраностабилизирующими препаратами существует исключение, при этом наблюдается развитие желудочковой «парасистолии». При парасистолах в желудочке существует эктопический очаг образования импульсов в довольно правильном ритме. Образование импульсов в эктопическом очаге совершенно не зависит от очага, определяющего основной ритм сердца. Такой очаг эктопической активности совершенно не поддается терапии мембраностабилизирующими препаратами. Эффективно применение ваголитиков, препаратов, оказывающих положительное хронотропное действие, или искусственного водителя ритма, увеличива-ющего частоту основного суправентрикулярного ритма больше, чем частоту парасистолического очага возбуждения.

Медикаментозная терапия

Существует большое число препаратов, воздействующих непосредственно на клеточную мембрану. Прототипом таких препаратов является «Хинидин».
«Хинидин», связываясь с липопротеидами клеточной мембраны, очевидно, изменяет ионную передачу. Он замедляет скорость деполяризации (снижает автоматизм) и, уменьшая действующий потенциал, замедляет проводимость. «Хинидин» применяют для лечения главным образом суправентрикулярных нарушений ритма, но его можно использовать для нормализации автоматизма предсердий, а также проводимости. Считают, что «Хинидин», уменьшая сокращения миокарда и общее периферическое сопротивление, вызывает сниже-ние артериального давления. Полученные в настоящее время данные показывают, что «Хинидин» в клинических дозах не вызывает существенного урежения сокращения миокарда, и, что снижение артериального давления объясняется, в основном, уменьшением общего периферического сопротивления. Вследствие опасности развития гипотонии во время анестезии «Хинидин» обычно не применяют.
«Прокаинамид», как по вызываемому им терапевтическому эффекту, так и по механизму действия, сходен с «Хинидином», но, в отличие от последнего, более эффективен при желудочковой экстрасистолии, чем при предсердной. Так как «Прокаинамид» вызывает сни-жение артериального давления, лечение обычно начинают с внутривенного введения «Лидокаина» с последующим применением «Прокаинамида». Его обычно используют при отсутствии «Лидокаина» или в комбинации с последним. «Дизопирамид» недавно разрешен для клинического применения в качестве заменителя «Хинидина» и «Прокаинамида». Однако помимо гипотонии «Дизопирамид» может провоцировать развитие сердечной недостаточности, вызывать полную поперечную блокаду сердца и тахиаритмии.
«Лидокаин», вероятно, является у анестезиологов препаратом выбора для лечения желудочковых нарушений ритма. Он подавляет диастолическую деполяризацию и автоматизм проводящей ткани желудочков, но не влияет на проводимость. Препарат укорачивает действующий потенциал и эффективный рефрактерный период. «Лидокаин» эффективнее «Хинидина» в лечении тахиаритмии, вызванных интоксикацией гликозидами. Основными показаниями для применения «Лидокаина» является желудочковая экстрасисто-лия, особенно экстрасистолы типа R- на — Т, политопные экстрасистолы, групповые по 2 или 3 экстрасистолы или стойкие экстрасистолы с частотой более 5 в минуту. «Лидокаин» замедляет атриовентрикулярную проводимость, повышая реакцию желудочков при фиб-рилляции предсердий без применения гликозидов. «Лидокаин» в клинических дозах не снижает артериального давления. Рекомендуемая доза составляет 1 мг/кг. Длительность действия относительно короткая (2–3 мин). В больших дозах (2 мг/кг) препарат оказывает более длительное действие, но иногда может вызывать снижение артериального давления. В клинической практике однократное внутривенное введение «Лидокаина» в дозе не более 2 мг/кг редко вызывает падение артериального давления. Для получения длительного эффекта «Лидокаин» применяют в капельной инфузии 2–3 мг/мин (1–5 мг/мин). При возобновлении нарушений ритма лучше дополнительно ввести «Лидокаин» в однократной дозе, чем увеличивать скорость инфузии. Противопоказанием для применения «Лидокаина» является синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада, так как дальнейшее урежение частоты сокращения желудочков приводит к выраженному снижению сердечного выброса. Нарушения распределения, метаболизма и выделения «Лидокаина» могут наблюдаться у больных с заболеваниями печени или почечной недостаточностью. «Лидокаин» не устраняет основную причину нарушений ритма. Он просто «оттягивает время» до коррекции той или иной первопричины нарушений ритма.
«Фенитоин» является интересным препаратом, несмотря на то, что применяется он сравнительно редко. В основе его антиаритмического действия предполагают наличие трех механизмов:

основной – снижение симпатической активности;
увеличение проницаемости клеточной мембраны для калия (в значительной степени подобно ацетилхолину);
воздействие на сердечную мышцу подобно «Лидокаину» и «Хинидину», оказывающим действие на клеточную мембрану.

Препарат неэффективен при суправентри-кулярных нарушениях ритма, но оказывает действие при желудочковой экстрасистолии. Особенно эффективен при желудочковой тахиаритмии, возникающей в результате интоксикации гликозидами. Препарат применяют обычно внутривенно в дозе 25–50 мг/мин до суммарной дозы 5 мг/кг. Вначале, как правило, применяют «Лидокаин», при отсутствии эффекта назначают «Фенитоин» в комбинации с «Лидокаином». При применении больших доз возможно развитие атриовентрикулярной блокады. Степень вызываемой им депрессии миокарда и снижение общего периферического сопротивления (ОПС) зависят от дозы.
«Бретилиум» сравнительно недавно используют в клинической практике для внутривенного введения при лечении угрожающих жизни желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, резистентных к другой терапии. Несмотря на то, что при применении препарата эффект наблюдается у 50% больных, он нередко вызывает гипотонию вследствие развития симпатической блокады, а также повышает чувствительность к вазопрессорам.
«Пропранолол» относится к бета-адренергическим блокаторам. Несмотря на его широкое применение, он не является препаратом выбора. «Пропранолол» замедляет синусовый ритм и реакцию желудочков на фибрилляцию предсердий. Урежение синусового ритма дополняет эффект гликозидов. Терапевтический эффект прекращения экстрасистолии и купирования тахикардии обусловлен отчасти бета-блокадой и лидокаиноподобным действием на клеточную мембрану. Вследствие этого эффекта препарат замедляет атриовентрикулярную проводимость и даже может вызывать развитие полной поперечной блокады. «Пропранолол» снижает потребление кислорода миокардом в результате уменьшения сердечного выброса и сократимости миокарда, а также увеличивает коронарное артериальное сопротивление, возможно, вследствие превалирования альфа-адренергической активности.
В результате такой вазоконстрикции происходит распределение кровотока к субэндокарди-альным слоям миокарда. Применение вазопрессоров в сочетании с «Пропранололом» вызывает выраженный спазм коронарных сосудов: следовательно, применение вазопрессоров для коррекции гипотонии у больных, принимающих «Пропранолол» в больших дозах, представляет определенную опасность.
«Изопротеренол» в дозе 0,03 мкг/кг достаточно повышает частоту пульса. При отсутствии эффекта от «Изопротеренола» желаемый результат достигается при медленном внутривенном введении хлорида кальция.
«Пропранолол» является полезным, но опасным препаратом. Он блокирует проявления стресса со стороны сердца. При внутривенном введении «Пропранолола» для снятия чрезмерного эффекта необходимо иметь наготове «Изопротеренол». «Пропранолол» при-меняют внутривенно в дозе 0,1–0,2 мг каждые 2–3 минуты до суммарной дозы 5–10 мг. Его обычно применяют при отсутствии «Лидокаина», можно использовать в сочетании с последним.

Дигиталис

Термин «дигиталис» применяют обычно в отношении ряда сердечных гликозидов, но гликозидом, наиболее часто применяемым в анестезиологии, является «Дигоксин». Он изменяет сократимость всех мышц и обычно вызывает спазм артерий и вен. «Дигоксин» обычно рекомендуют для коррекции суправентрикулярной тахикардии. Однако в этом случае возможны два осложнения. Во-первых, причиной суправентрикулярных нарушений ритма (включая тахикардию) может быть интоксикация гликозидами. Во-вторых, при отсутствии эффекта от «Дигоксина» электрическая кардиоверсия становится менее результативной и создается опасность развития интоксикации гликозидами.
Антиаритмический эффект «Дигоксина» отчасти обусловлен прямым его действием на мышцу предсердий и атриовентрикулярный узел, а частично увеличением стимуляции блуждающего нерва. Известны два вазоактивных препарата, обладающих «дигита-лисоподобным вагусным свойством» – это «Метоксамин» и «Фенилэфрин». Урежение ЧСС при применении этих препаратов, вероятно, рефлекторного характера. Их использование часто купирует приступ пароксизмальной предсердной тахикардии.

Калий

Существует распространенное мнение, что для коррекции любых нарушений ритма можно без опасений ввести внутривенно 2 ммоль калия. Быстрое изменение концентрации внутри- и внеклеточного калия оказывает влияние на автоматизм. Больным, с нормальным содержанием калия в крови (около 4 ммоль/л) и нормальным сердечным выбросом (около 2,5 л/мин), однократное внутривенное введение 2 ммоль калия является относительно безопасным. Вследствие недостаточного разведения калия во вводимой дозе во время одного сердечного цикла концентрация его при прохождении через коронарные артерии составляет около 16 ммоль/л. Несмотря на ее кратковременность, этого вполне достаточно для изменения автоматизма. При снижении сердечного выброса в два раза внутривенное введе-ние 2 ммоль калия приводит к более продолжительному увеличению концентрации калия в крови – примерно до 24 ммоль/л. В случае снижения сердечного выброса образование импульса и проводимость при однократном введении калия в дозе 2 ммоль нарушается до такой степени, что наступает остановка сердца.

« Пред. - След.